Met winters weer worden de antivriesproducten weer tevoorschijn gehaald. Handige hulpmiddelen, maar autoruit- en slotontdooiers zijn gevaarlijker dan de meeste mensen zich realiseren. Met name gevaarlijk zijn antivriesproducten en koelvloeistoffen met hoge concentraties ethyleenglycol. Ethyleenglycol is een zeer giftige stof. Een flinke slok van een geconcentreerde oplossing kan al een ernstige vergiftiging veroorzaken.

Ethyleenglycol (ook wel aangeduid als 1,2-ethaandiol) is een kleur- en geurloze vloeistof met een zoete smaak. Het NVIC ontvangt jaarlijks tientallen vragen over ethyleenglycol intoxicaties. Het betreft vaak accidentele ingestie van ethyleenglycol door kinderen en huisdieren, hetgeen waarschijnlijk verband houdt met de toepassing in en rond het huis en de zoete smaak. Daarnaast wordt het NVIC ook geraadpleegd over intentionele ethyleenglycol intoxicaties. Hierbij gaat het o.a. over intentionele inname van ethyleenglycol door alcoholisten, die het gebruiken als  substituut voor ethanol.

Dit nieuwsbericht is gericht op ethyleenglycol intoxicaties. De samenstelling van antivriesproducten en koelvloeistof kan van merk tot merk variëren. Voor de andere mogelijke bestanddelen in antivries en koelvloeistof wordt o.a. verwezen naar de monografieën “ethanol” en “isopropylalcohol” op www.vergiftigingen.info. Zoek bij voorkeur op de precieze productnaam om de toxische componenten van het specifieke product te achterhalen.

Wat zijn de gevaren van ethyleenglycol?

Ethyleenglycol wordt na ingestie snel opgenomen (binnen 30 minuten). Absorptie via de huid of via inhalatie vindt slechts in geringe mate plaats.

Ethyleenglycol wordt in het lichaam omgezet in toxische metabolieten. De eerste stap in de metabolisatie van ethyleenglycol is de omzetting in glycolaldehyde door alcoholdehydrogenase (ADH). Vervolgens wordt glycolaldehyde gemetaboliseerd tot glycolzuur, glyoxylzuur en oxaalzuur. Oxaalzuur bindt aan calcium, waardoor calciumoxalaatkristallen gevormd worden.

Klinisch beeld

Een ethyleenglycol intoxicatie kan in drie fasen verlopen, echter in de praktijk lopen deze stadia vaak in elkaar over (zie ook de NVIC-monografie “ethyleenglycol”).

Fase 1: Neurologisch (0,5-12 uur).

Primaire effecten zijn dysartrie, ataxie en slaperigheid (passend bij dronkenschap). Irritatie van de maag kan leiden tot misselijkheid, braken en buikpijn. Naarmate ethyleenglycol verder gemetaboliseerd wordt, treedt metabole acidose op. Andere vaak gerapporteerde effecten zijn: coma, areflexie, nystagmus, myoclonieën, hersenoedeem en convulsies.

Fase 2: Cardiopulmonaal (12-36 uur).

Vaak genoemde effecten in deze fase zijn tachycardie, hypertensie en metabole acidose. Pogingen van het lichaam om de metabole acidose te compenseren kunnen leiden tot tachypnoe en hyperventilatie. Als gevolg van neerslag van calciumoxalaatkristallen in de urine kan hypocalciëmie ontstaan. Ernstige hypocalciëmie kan o.a. leiden tot spierspasmen en hartritmestoornissen.

Fase 3: Nierfalen (24-72 uur).

De laatste fase is het gevolg van acute nierbeschadiging en wordt gekenmerkt door tubulaire necrose, hematurie, proteïnurie en nierfalen. Verder wordt er incidenteel melding gemaakt van beenmergsuppressie en neuropathie.

Diagnose

Vaak is het, met name bij kleine kinderen, niet goed bekend hoeveel ethyleenglycol is ingenomen, waardoor het lastig is om de potentiële ernst van de intoxicatie in te schatten. Het is mogelijk om ethyleenglycolconcentraties te bepalen in het bloed ter ondersteuning van de diagnose, echter er is geen goede correlatie met het klinisch beeld en de prognose.

Bij verdenking op een ethyleenglycol intoxicatie is het verstandig om de osmol- en anion gap te bepalen. In het begin van de intoxicatie is de osmol gap verhoogd door een verhoogde ethyleenglycolconcentratie in het bloed. In een latere fase van de intoxicatie neemt door omzetting van ethyleenglycol de osmol gap af en de anion gap toe, door accumulatie van toxische metabolieten.

Bij patiënten met een ethyleenglycol intoxicatie kunnen calciumoxalaatkristallen in de urine aanwezig zijn, maar dit is niet altijd het geval.

Behandeling

In het geval van een potentieel matig tot ernstige ethyleenglycol intoxicatie is het van groot belang om zo spoedig mogelijk de omzetting van ethyleenglycol in de toxische metabolieten te remmen. Zowel ethanol als fomepizol kunnen hiervoor gebruikt worden. Beide antidota remmen competitief het enzym alcoholdehydrogenase (ADH), de eerste stap in de metabolisatie van ethyleenglycol. Hierdoor wordt de vorming van toxische metabolieten sterk gereduceerd.

Ethanol is goedkoper en meestal sneller beschikbaar dan fomepizol. Een acceptabele remming van het ADH wordt bereikt bij een bloed ethanolconcentratie van 1-1.5 promille. Hierdoor kunnen bijwerkingen ontstaan zoals hypoglycemie en depressie van het centraal zenuwstelsel. Daarnaast is bij het gebruik van ethanol als antidotum continue monitoring van de ethanol- en glucoseconcentraties in het bloed noodzakelijk. Fomepizol wordt als het middel van eerste keus gezien, aangezien het minder bijwerkingen veroorzaakt en makkelijker te doseren is dan ethanol. Zie voor meer informatie over het gebruik van ethanol en fomepizol als antidotum de therapieteksten “fomepizol toedienen” en “ethanol toedienen” op www.vergiftigingen.info (zie lijst van behandelingen en protocollen).

Daarnaast wordt bij ernstige ethyleenglycol intoxicaties hemodialyse toegepast. Het doel van hemodialyse is het versneld elimineren van ethyleenglycol en de toxische metabolieten, en daarnaast het corrigeren van de metabole acidose en elektrolyt afwijkingen.

Zie ook de NVIC monografie “ethyleenglycol” voor verdere informatie over de diagnose en behandeling van vergiftigingen met ethyleenglycol. 

Ten slotte

Medische professionals kunnen het NVIC bellen (088 755 8000) of de website (www.vergiftigingen.info) raadplegen voor vragen over blootstellingen aan ethyleenglycol. Zoek op de precieze productnaam, of op “antivries” of "ethyleenglycol”.